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La obesidad se hereda: cómo los genes determinan la relación con la comida

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Más de 3.000 variantes determinan la predisposición a engordar. Una profecía genética que en los últimos años se ha reforzado por cuestiones ambientales

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La obesidad se escribe en nuestro ADN y predice, como una profecía genética, el tipo de cuerpo que tendremos. Hace unas décadas era más fácil rebelarse contra ese destino. Luchar contra nuestra programación genética y mantener a raya los kilos de más. Pero en un mundo obesogénico, rodeados de productos alimentarios baratos, adictivos y ubicuos, es cada vez más difícil. Una serie de recientes artículos científicos ha reforzado esta idea, que se impone en tiempos de Ozempic y viene a difuminar la idea de la obesidad como una cuestión de elección o fuerza de voluntad.

Una nueva investigación publicada en PLOS Medicine señaló cómo la genética explica la relación entre el índice de masa corporal (IMC) de padres e hijos, descartando la importancia de otros mecanismos biológicos. Para llegar a esta conclusión, se analizaron los datos de decenas de miles de familias noruegas. El estudio estima que la genética explicaría alrededor del 79% de la relación madre-hijo y el 94% de la relación padre-hijo a los ocho años de edad.

Son datos contundentes, pero tampoco significan que debamos caer en el determinismo genético, explica Tom Bond, investigador de la Universidad de Bristol y autor principal del estudio. “La obesidad está determinada por una combinación de genes y ambiente”, señala. “Si los niños se crían en un ambiente saludable, pueden evitar el sobrepeso, incluso si heredaron genes que aumentan su riesgo de obesidad”.

Bond da en el clavo con esta reflexión. Entender cómo interactúa esta combinación entre genética y ambiente podría ser la clave para comprender (y atajar) la actual pandemia de obesidad. En este sentido, el estudio de Bond combina perfectamente con otro, publicado la semana pasada también en PLOS Medicine. Aquí se analizó el IMC y variantes genéticas asociadas con la obesidad en cuatro generaciones británicas nacidas en 1946, 1958, 1970 y 2001. Los resultados indicaban que, aunque la genética no haya cambiado, el ambiente obesogénico ha hecho que su asociación con la obesidad se haya reforzado. “La obesidad ha aumentado demasiado rápido para atribuirla a los genes, pero el ambiente actual puede hacer que la predisposición genética pese más”, explicaba José M. Ordovás, investigador senior en el Centro de Investigación Jean Mayer USDA sobre Nutrición Humana y Envejecimiento. En declaraciones al portal científico SMC, Ordovás valoraba positivamente este estudio, asegurando que “más que cambiar nuestra visión de la obesidad, la refuerza”.

La doctora Dolores Corella Piquer, pionera en investigación sobre la genética nutricional, es menos elocuente en su análisis. “Este estudio está basado en modelos estadísticos y no realiza análisis genéticos concretos,” explica. “Estos estudios tienen el problema de que son muy dependientes de los algoritmos estadísticos que utilizan y de la población que analizan. Aportan estimaciones teóricas muy generales.”

En cualquier caso, dan pistas de por dónde pueden ir los tiros. La prevalencia de la obesidad se ha triplicado en las últimas cuatro décadas. Entender qué puede estar pasando es clave para intentar atajarlo. “El entorno determina las tasas generales de obesidad en la población, mientras que la genética es un factor determinante de qué individuo concreto padece obesidad dentro de esa población”, analiza Bond.

Así, vemos cómo el mismo equipaje genético pasa de padres a hijos y se transmite a lo largo de las generaciones. Pero no condiciona de la misma forma su futuro, pues el ambiente ha cambiado radicalmente. Tener cierta tendencia a engordar podía no tener consecuencias hace 50 o 60 años, cuando la comida basura, en España, era casi anecdótica. Pero hoy en día, con productos alimentarios diseñados para enganchar, copando las estanterías del supermercado, es mucho más complicado luchar contra los genes.

No hay una variante genética concreta que determine nuestra predisposición a ser obesos. Hay más de 3.000. Son pequeñas mutaciones que salpican nuestro libro de instrucciones y determinan, con bastante probabilidad, nuestra relación con la comida. La genética determina entre el 40% y el 70% de la propensión a la obesidad. Es importante subrayar que no somos víctimas de nuestro ADN, pero este nos condiciona. Es fundamental que estas personas sepan por qué tienen que luchar tanto para mantener un peso saludable.

Las mutaciones genéticas pueden imponerse incluso a los potentes fármacos adelgazantes, haciéndolos menos efectivos en ciertas personas. Un estudio publicado en la revista Nature estudió el genoma de 27.000 personas en tratamiento para demostrarlo. Los científicos descubrieron dos variantes en los genes diana a los que se dirige la segunda generación de estos medicamentos: los receptores GLP-1 y GIP. Esto explicaría por qué hay gente que pierde peso de forma dramática con ellos, mientras que a otros apenas les hace efecto. La tercera generación de fármacos antiobesidad (que aún no se comercializa en España) se dirige a una tercera hormona, lo que podría ampliar su efectividad.

Por eso algunos expertos hablan de obesidades, en plural. Esta variabilidad no se ve desde fuera. La obesidad es una enfermedad visible, estética, con mucho prejuicio alrededor. Pero se entiende al secuenciar el genoma de la persona obesa. Un estudio, publicado en Nature Medicineseñalaba cómo las diferencias genéticas ayudan a explicar por qué algunas personas con obesidad permanecen relativamente sanas, mientras que otras desarrollan afecciones graves como diabetes y enfermedades cardíacas.

La genética no absuelve al entorno ni convierte la obesidad en un destino escrito de antemano. Pero sí desmonta una idea profundamente arraigada: que todas las personas parten del mismo punto. Entender esa desigualdad biológica puede ser el primer paso para abordar una epidemia que, lejos de explicarse por una sola causa, nace precisamente de la suma de muchas.

Enrique Alpañés, El País

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